Diabetes ist eine der größten Gesundheitsherausforderungen unserer Zeit. Allein in Deutschland leben rund 7 Millionen Menschen mit der Diagnose, und die Zahl steigt weiter. Doch die Forschung arbeitet auf Hochtouren: Neue Ansätze zielen darauf ab, die Entstehung von Diabetes besser zu verstehen und personalisierte Therapien zu entwickeln. Im Fokus stehen dabei die Leber, das Gehirn und die insulinproduzierenden Betazellen. In diesem Artikel erfährst du, welche bahnbrechenden Erkenntnisse die Diabetesforschung aktuell hervorbringt und wie sie deine Gesundheit beeinflussen könnten.
Die Rolle der Leber: Fettleber als Treiber von Diabetes
Die nichtalkoholische Fettleber (NAFLD) betrifft in Deutschland etwa 18 Millionen Menschen. Sie ist nicht nur eine eigenständige Erkrankung, sondern auch ein wesentlicher Risikofaktor für Typ-2-Diabetes. Forschende haben herausgefunden, dass bereits eine einzige fettreiche Mahlzeit den Stoffwechsel negativ beeinflussen und den Weg zur Fettleber ebnen kann. Umgekehrt kann Fasten oder eine proteinreiche Ernährung den Fettanteil in der Leber reduzieren. Dabei wird bei Nahrungsentzug ein bestimmtes Protein (GADD45β) produziert, das den Leberstoffwechsel anpasst. Dieses Protein könnte als Angriffspunkt für neue Medikamente dienen, die die positiven Effekte des Fastens nachahmen.
Ein vielversprechender Wirkstoff ist der SGLT-2-Inhibitor Empagliflozin, der in klinischen Studien den Leberfettgehalt bei Diabetikern senken konnte. Zudem arbeiten Wissenschaftler an einem kombinierten Wirkstoff aus Glucagon und Schilddrüsenhormon T3, der gezielt in die Leber gelangt und den Fettstoffwechsel verbessert. Ein weiterer Ansatz ist das Gen „Indy“ („I'm not dead yet“): Wird es weniger abgelesen, verlängert sich die Lebenszeit von Modellorganismen und die Körperfettmasse sinkt – ein potenzielles Ziel für künftige Therapien.
„Studien zeigen, dass übermäßige Fettverbrennung in der Leber eine Stressreaktion hervorruft, die den Zusammenhang zwischen Übergewicht, Insulinresistenz und Fettleber erklärt. Diese Erkenntnisse liefern neuartige Ansätze zur Vorbeugung und Behandlung von Fettlebererkrankungen.“ – Prof. Dr. Michael Roden, Direktor des Deutschen Diabetes-Zentrums
Das Gehirn als Steuerzentrale des Stoffwechsels
Das Gehirn spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Typ-2-Diabetes und Adipositas. Insulin wirkt nicht nur auf die Körperzellen, sondern auch direkt im Gehirn: Es dämpft nach dem Essen das Hungergefühl und beeinflusst, wo sich Fett im Körper anlagert. Aktuelle Studien zeigen, dass die Insulinempfindlichkeit des Gehirns darüber entscheidet, wie stark Menschen von Lebensstil-Interventionen profitieren. Wer ein insulinempfindliches Gehirn hat, nimmt leichter ab und reduziert ungesundes Bauchfett. Bei Insulinresistenz im Gehirn hingegen ist der Gewichtsverlust nur kurzfristig.
Besonders spannend: Bereits im Mutterleib wird die Gehirnfunktion des Ungeborenen durch den Stoffwechsel der Mutter geprägt. Kinder von Müttern mit Schwangerschaftsdiabetes zeigen nach einer Mahlzeit eine verzögerte Gehirnaktivität – ein möglicher Grund für ein später erhöhtes Diabetesrisiko. Die Forschung sucht nun nach Wegen, die Insulinresistenz im Gehirn rückgängig zu machen. Dabei spielen auch Astrozyten – früher als unbedeutende Stützzellen abgetan – eine aktive Rolle, indem sie auf Insulin und Leptin reagieren und die Zuckeraufnahme ins Gehirn steuern.
Ein weiterer innovativer Ansatz sind Multihormonmoleküle, die die Wirkung von zwei oder drei natürlichen Darm- oder Pankreas-Hormonen vereinen. Sie können beispielsweise einen Magenbypass nachahmen und so ohne Operation zu Gewichtsverlust und verbesserter Stoffwechsellage führen.
Betazellen schützen und regenerieren
Bei Typ-1-Diabetes und im fortgeschrittenen Stadium von Typ-2-Diabetes sterben die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse ab. Die Forschung verfolgt mehrere Strategien, um diese Zellen zu schützen oder zu ersetzen. Eine vielversprechende Methode ist die Kombination von Wirkstoffen, die stressmindernd auf die Betazellen wirken. In Mäusen normalisierte sich nach der Behandlung der gestörte Glukosestoffwechsel, und ein Teil der geschädigten Zellen nahm die Insulinproduktion wieder auf. Ähnliche Effekte zeigten sich auch in menschlichen Inselzellen.
Parallel arbeiten Forschende an der Gewinnung von Betazellen aus Stammzellen. Im Labor ist dies bereits gelungen – ein wichtiger Schritt in Richtung Betazellersatztherapie. Eine weitere Innovation ist die künstliche Bauchspeicheldrüse: ein handtellergroßes Mini-Organ mit gesunden Inselzellen, die von einer Teflon-Membran umgeben sind. Diese lässt Hormone und Nährstoffe passieren, schützt aber vor Angriffen des Immunsystems. Nach erfolgreichen Tierversuchen wird das System nun in klinischen Studien getestet.
Personalisierte Prävention und neue Subtypen
Diabetes ist nicht gleich Diabetes: Die herkömmliche Einteilung in Typ 1 und Typ 2 wird der komplexen Erkrankung nicht gerecht. Forschende haben fünf Subtypen identifiziert, die sich in Krankheitsverlauf und Risiko für Folgeerkrankungen unterscheiden. So haben Menschen mit schwerem insulinresistentem Diabetes ein höheres Risiko für Leber- und Nierenerkrankungen, während bei insulinproduktionsschwachem Diabetes eher Netzhautschäden und Nervenstörungen auftreten. Diese Erkenntnisse ermöglichen eine präzisere Vorbeugung und Therapie.
Ein Beispiel für personalisierte Prävention ist die Prädiabetes-Lebensstil-Interventions-Studie (PLIS): Teilnehmende mit erhöhtem Risiko erhalten maßgeschneiderte Programme aus Ernährung und Bewegung. Erste Ergebnisse zeigen, dass eine intensive Begleitung auch bei Menschen wirkt, bei denen moderate Maßnahmen versagen.
FAQ – Häufige Fragen zur Diabetesforschung
Was ist eine nichtalkoholische Fettleber?
Eine Fettleber entsteht, wenn sich zu viel Fett in den Leberzellen ansammelt, ohne dass übermäßiger Alkoholkonsum die Ursache ist. Sie ist eng mit Übergewicht und Insulinresistenz verbunden und kann zu Typ-2-Diabetes führen.
Wie kann ich mein Diabetesrisiko testen?
Der Diabetes-Risiko-Test auf diabinfo.de hilft dir, dein persönliches Risiko für die nächsten fünf Jahre einzuschätzen. Er berücksichtigt Faktoren wie Alter, Gewicht, Familienanamnese und Lebensstil.
Gibt es eine Heilung für Typ-1-Diabetes?
Bislang ist Typ-1-Diabetes nicht heilbar. Die Forschung arbeitet jedoch an Immuntherapien, die die Autoimmunreaktion stoppen, und an Verfahren zur Regeneration oder Transplantation von Betazellen.
Was sind Diabetes-Subtypen?
Diabetes-Subtypen sind Untergruppen der Erkrankung mit unterschiedlichen Ursachen und Verläufen. Die Kenntnis des eigenen Subtyps kann helfen, die Behandlung zu optimieren und Folgeerkrankungen zu vermeiden.
Quellen
- Finan, B. et al.: Chemical Hybridization of Glucagon and Thyroid Hormone Optimizes Therapeutic Impact for Metabolic Disease. Cell, 2016.
- Fuhrmeister, J. et al.: Fasting-induced liver GADD45β restrains hepatic fatty acid uptake and improves metabolic health. EMBO Mol Med, 2016.
- Kahl, S. et al.: Empagliflozin effectively reduces liver fat content in type 2 diabetes. Diabetologie und Stoffwechsel, 2019.
- Kullmann, S. et al.: Brain insulin sensitivity is linked to adiposity and body fat distribution. Nat Commun, 2020.
- Linder, K. et al.: Gestational Diabetes Impairs Human Fetal Postprandial Brain Activity. J Endocrinol Metab, 2015.
- Sachs, S. et al.: Targeted pharmacological therapy restores β-cell function for diabetes remission. Nat Metab, 2020.
- Zaharia, O. P. et al.: Risk of diabetes-associated diseases in subgroups of patients with recent-onset diabetes: a 5-year follow-up study. Lancet Diabetes Endocrinol, 2019.
- Tönnies, T. et al.: Projected number of people with diagnosed Type 2 diabetes in Germany in 2040. Diabet Med, 2019.
- Bonifacio E. et al.: Genetic scores to stratify risk of developing multiple islet autoantibodies and type 1 diabetes. PLoS Medicine, 2018.
- diabinfo.de: Was wird geforscht? (Stand: 10.02.2022)